生物通报道：硒是体内的一种保健元素，能显著提高吞噬细胞对病原微生物的杀菌活性，促进活性细胞因子和特异性抗体的产生，增强免疫活性物质的生物学效应。来自中科院动物研究所的研究人员发表两篇文章，证明了硒的抗氧化和对免疫系统的作用。

    领导这些研究的是中国科学院动物研究所研究员，博士生导师，动物疫病研究组组长何宏轩博士，曾主持或参加国家重点基础研究发展计划（973计划）、国家高技术研究发展计划（863）、国家自然科学基金、中国博士后基金以及河南省杰出青年基金等20余项。
 
    在第一篇文章中，研究人员利用微小隐孢子虫分别感染成年缺硒小鼠和常硒小鼠，通过检测小鼠的抗氧化酶的水平（如MDA，SOD，GPx 和 CAT等）发现感染后缺硒小鼠和常硒小鼠存在明显差异，表明缺硒小鼠的抗氧化状态明显受损。这一研究成果公布在PLoS ONE杂志上。
 
    Th1细胞因子 (IFN-γ和 IL-2) 和 Th2细胞因子 (IL-4) 的检测结果发现缺硒小鼠产生了低水平的IFN-γ、IL-2和 IL-4。此外，常硒小鼠的CD3，CD4和CD8细胞数量在感染后也明显高于缺硒小鼠。在整个感染过程中，微小隐孢子虫卵囊排出量缺硒小鼠明显高于常硒小鼠，而且明显延长了卵囊排出的时间；缺硒小鼠平均体重增加缓慢甚至在感染后17-23天出现负增长。这些结果表明了宿主的细胞免疫水平受到缺硒状态的影响，并随着抗氧化状态的下降出现明显的差异。这一发现对于我国缺硒地区隐孢子虫病的预防和控制具有重要意义。
 
    第二篇文章中，研究人员在先前研究缺硒能够促进宿主对微小隐孢子虫感染的敏感性的基础上，又对细菌在宿主缺硒的条件下是否增强对宿主的损伤进行了研究探讨。这一研究成果公布在BMC Immunology杂志上，参与研究的包括：王承民，王海静，罗静等人。
 
    这项研究表明，C57BL/6小鼠在缺硒的条件下，产单核李氏杆菌能够对宿主的先天性免疫反应造成损害，进而诱导宿主细胞因子在蛋白和mRNA水平上降低；在细胞水平上缺硒引起参与先天性免疫反应的免疫细胞快速动员和激活在一定程度上下降；就小鼠器官荷菌水平来看，缺硒小鼠的小肠、肝脏和淋巴结在24-72h内细菌繁殖数量明显加快，而且在72-120h肝脏和脑组织内细菌存在时间明显延长。所有这些结果表明了宿主在缺硒条件下先天性免疫反应受到一定程度的抑制，加剧了细菌对宿主损伤的后果。
（生物通：万纹）

原文检索：
    Selenium deficiency impairs host innate immune response and induces susceptibility to Listeria monocytogenes infection
    Se-deficient mouse models of listeriosis were used to study the innate immune response during the course of L. monocytogenes infection. Blood samples from mouse models were used for Se status. The concentration of MDA, SOD, GPx and CAT in blood has revealed that lower Se level exist in Se-deficient mice. Intestine, mesenteric lymph node, liver, spleen and brain from each mouse were to study the bacterial burden in organs. The analysis of cell types of spleen from Se-deficient mice revealed that the ability of the host to elicit a rapid recruitment and activation of systemic innate immune response to infection was to a certain extent compromised under conditions of Se deficiency. The cytokine levels in the serum and cytokine expression levels in the livers from Se-deficient mice revealed that the innate immune response of Se-deficient mice was impaired throughout the course of infection. These results suggest that innate immune response is altered by Se deficiency after infection with L. monocytogenes.