硒是一种金属与非金属的两性元素，70年代初就被证明是一种人体必需元素。缺硒可引起多种疾病，如高血压、心脏病、克山病和蛋白质营养不良等；硒还对金属镉、汞和砷的毒性有明显拮抗作用。近年来的许多研究表明，硒还是谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的构成成分，并催化有毒性的过氧化物还原为无害的羟基化合物，因而有防止氧化损伤的功用。目前，随着营养支持在临床上的广泛应用，以及对营养液成分的合理配制和各种营养素的作用的认识，临床上已开始注意到营养支持时补充硒的重要性，并对硒缺乏时的临床表现进行了观察。为进一步阐明硒在营养支持中的作用，特综述如下。

　　1、硒的生理作用

　　硒作为谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的成分，在体内主要起抗氧化作用，它能使细胞膜中的脂类免受过氧化氢和过氧化物的损害，从而起到保护细胞、细胞膜和细胞器的作用。约有20%的硒可进入线粒体，以维持线粒体内能量代谢的正常进行。硒还参与辅酶A和辅酶Q的合成，同时又是一种与电子传递有关的细胞色素成分。硒可影响非特异性磷酸化酶的活性和ATP形成的速度，强化酮参与乙酸氧化酶系统，促进丙酮酸盐脱羧基的作用。硒还能降低谷氨酰胺-苯酰乙酸转氨酶的活性，并能活化琥珀酸脱氢酶，也能调节维生素A、D、E、K在体内的吸收与消耗。此外，硒还有促进生长、维护心血管和心肌收缩力、保护视觉器官的正常功能以及维持正常视力的作用。近年来的研究还表明［1］，硒在参与机体免疫功能的维持，特别是在维护巨噬细胞和中性粒细胞的功能方面，GSH-Px起了相当重要的作用，可以分解在吞噬和杀菌过程中产生的活性氧和过氧化氢，以维持细胞的正常功能；还可刺激抗体的产生，增强细胞免疫功能，增强机体对疾病的抵抗力。
　　人体内血清硒的含量受土壤、水源和食物的影响较大，正常饮食者不会出现血硒水平的变化。但在疾病状态下，尤其是胃肠道功能异常，需接受长期肠外、肠内营养者，若忽视了硒的补充，就有可能发生硒缺乏。如全血及红细胞过氧化物酶(GPX)活性下降，就会出现心慌、肌肉酸痛、无力等硒缺乏症状。一般而言，硒在体内有一定量的蓄积，在成人体内含硒4～10 mg，各个脏器含量也不相同。硒在体内蓄积量大小为：肾＞肝＞脾＞胰腺＞睾丸＞心脏＞肺＞脑。在正常情况下，不会出现硒的缺乏。目前评价体内硒水平的最佳指标为测定红细胞内谷胱甘肽过氧化物酶的活性变化，以此来判断有无硒的缺乏。

　　2、硒缺乏的临床表现

　　关于硒缺乏后导致的临床症状，往往没有特异性，不易被察觉，故报道不多。我们复习文献，总结如下。Sando等观察了36例有胃肠道疾病并接受肠外营养支持的病人，发现病人中止补硒1周后，血小板中GPX活性明显下降，3周后血硒指标也明显下降，此时并未出现硒缺乏的临床症状和体征。Abrams等报道1例短肠综合征病人，经过3年TPN后，发生甲床萎缩，实验室检查结果表明血硒水平严重低下，而其他微量元素的水平基本正常。经补硒后，血硒水平上升，甲床异常随之消失。提示短时期内的硒缺乏，并不会导致严重的后果。Kawakubo还观察了1例短肠综合征长期接受PN的病人，首先发现视力下降，以后逐渐出现神经症状，最后发展为严重的视力障碍。实验室检查表现为大红细胞症，血清三碘甲状腺原氨酸水平低下，甲状腺激素水平过高，血清硒水平极低，但其他微量元素水平正常。经过静脉补充硒后，大红细胞症、血清三碘甲状腺原氨酸、甲状腺激素水平及GPX均转为正常。但神经症状改变极微，表明硒的长期缺乏，导致了不可逆的进行性脑损害。
　　同样对肠内营养的研究也有类似的结论。Yagi等研究表明，长期接受EN的病人，在不补硒的情况下，同样会导致硒缺乏的临床表现：肌肉酸痛、震颤、呼吸急促等，给予静脉补硒后，临床症状可随之消失。